“那么就马上开始验证实验吧！”朱虹严肃地说道，“如果实验验证效果，真和理论差不多，不对，哪怕只有百分之十、二十的效果，都是很不错的发现，会成为人类对抗艾滋病的重大进展！”

实验室里的人集体点头。

朱虹憧憬完继续说道，“不过，想要靠这个发现实现治愈，可能性还是不高。”

“总归是重大发现，就验证一下吧。”

朱虹的话让实验室的人都冷静下来。

赵奕也一样。

在发现了新小蛋白分子和杆菌抗体结合的标记效果后，他没有再仔细进行深入的思考，冷静下来以后仔细想想，觉得‘治愈艾滋病’还是想当然了。

艾滋病之所以难以治愈，是因为艾滋病病毒在人体的免疫细胞里面形成病毒库。

这种病毒库很难被清除，长期规范的抗艾滋病病毒治疗，一般只能抑制病毒不再复制，很难摧毁艾滋病的病毒库。

直白来说，艾滋病毒是藏在免疫细胞里面的，并随着免疫细胞的复制而复制

它主要攻击的就是cd4t淋巴细胞，cd4t淋巴细胞表面的cd4分子是艾滋病毒的受体，病毒表面包膜蛋白g120，是其天然配体，是病毒入侵细胞的关键，当病毒表面的g120与细胞的cd4结合后，病毒则进入细胞内，并且整合到cd4t淋巴细胞的基因组中成为前病毒。

当细胞在复制时带动了病毒基因与它一起复制，这样机体就永久感染hiv，感染细胞能产生数千个新的hiv病毒颗粒，导致细胞死亡。细胞死亡的结果是机体内cd4t淋巴细胞逐渐减少，造成免疫功能严重缺损，导致机体高度易感机会性感染和肿瘤。

如果不经过药物治疗，免疫缺损就会是进行性且不可逆的。

新小蛋白分子和杆菌抗体结合能标记艾滋病毒，但标记的也可能是cd4t淋巴细胞，cd4t淋巴细胞被标记为某种杆菌，也许就会发生免疫系统的混乱，短时间会有大量的cd4t淋巴细胞，被免疫系统的其他部分杀死，同时也肯定会带来免疫缺失问题，会产生不小的副作用。

有坏处，好处也不少。

这种杀伤也许是直接性质的，艾滋病毒寄生的细胞死亡，病毒会扩散到细胞外，很容易被标记清除。